Ascita reprezintă acumularea anormală de lichid în cavitatea peritoneală (abdominală), cel mai frecvent asociată cu ciroza hepatică, deși poate apărea și în contextul altor afecțiuni – cum sunt neoplaziile, insuficiența cardiacă congestivă, tuberculoza peritoneală. Este un semn clinic de o importanță majoră, care de obicei semnalează o patologie de fond avansată. Ascita apare drept rezultat al unui dezechilibru între producția și reabsorbția lichidului peritoneal, fiind influențată de mecanisme complexe care implică hipoalbuminemia, hipertensiunea portală, modificări ale permeabilității capilare, hiperaldosteronismul secundar. Prognosticul depinde de cauza de bază.
Ce este ascita și cum apare?
Ascita definește acumularea de lichid seros în cavitatea peritoneală, acumulare rezultată dintr-un dezechilibru între producerea și eliminarea lichidului. În mod fiziologic, lichidul peritoneal este prezent în cantitate foarte mică (<50 mL) și are rol de lubrifiere a suprafețelor peritoneale. În condiții patologice, producția acestuia crește major depășind capacitatea drenajului limfatic peritoneal, ceea ce duce la acumularea progresivă de lichid și, în cele din urmă, la ascită. Există mai multe mecanisme fiziopatologice implicate în apariția ascitei:
- hipertensiunea portală: creșterea presiunii în sistemul venos portal determină extravazarea lichidului din vasele splanhnice în spațiul peritoneal;
- hipoalbuminemia: scăderea presiunii oncotice a plasmei susține transvazarea lichidului din compartimentul intravascular în compartimentul extravascular;
- retenția hidrosalină: activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron duce la retenție de apă și sodiu, ceea ce contribuie la expansiunea volumului plasmatic și agravarea ascitei.
O altă modificare patologică, de obicei secundară afecțiunilor neoplazice sau inflamatorii, este creșterea permeabilității endoteliului capilar. Creșterea permeabilității endoteliului facilitează, în acest sens, exsudarea lichidului în cavitatea peritoneală care, progresiv, va duce la ascită.
Ascita – cauze și factori de risc
Cea mai frecventă boală care se asociază cu ascita este ciroza hepatică, care poate fi observată în aproximativ 80% din cazuri. Alte cauze includ cancerul (10%), insuficiența cardiacă (3%) și tuberculoza peritoneală (2%), dializa, boala pancreatică. Până la 19% dintre pacienții cu ciroză tind să dezvolte ascită hemoragică. De asemenea, ascita poate să apară și în urma paracentezei.
Cauze hepatice
- ciroza hepatică (cea mai frecventă cauză, determinată de hipertensiunea portală și de starea de hipoalbuminemie);
- hepatita acută fulminată;
- carcinom hepatocelular;
- alte afecțiuni hepatice susținute.
Cauze neoplazice
- carcinomatoza peritoneală (ascită exsudativă determinată de metastazele peritoneale ce pot apărea în contextul cancerului de ovar, pancreas, sân, stomac, colon);
- limfoame maligne (pot duce la acumulare de lichid prin obstrucția drenajului limfatic).
Cauze cardiovasculare
- insuficiența cardiacă congestivă;
- sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor hepatice duce la congestie hepatică și, progresiv, la acumularea intraperitoneală de lichid).
Cauze infecțioase și inflamatorii
- tuberculoza peritoneală;
- pancreatita severă;
- sarcoidoza;
- lupusul eritematos sistemic.
Cauze metabolice
- sindromul nefrotic (acumulare de lichid secundară hipoalbuminemiei severe);
- mixedemul sever (prin mecanisme de retenție hidrosalină);
- hipercolesterolemia;
- diabetul de tip 2.
Pacienții cu ascită cirotică au o rată a mortalității la 3 ani de aproximativ 50%. Ascita refractară, care nu răspunde la tratament, are o rată de supraviețuire la 1 an mai mică de 50%. Bărbații au o cantitate foarte redusă de lichid intraperitoneal, iar femeile au aproximativ 20 de mL, existând tendința de fluctuare în funcție de fazele ciclului menstrual. Traumatismele abdominale, însă și consumul cronic de alcool, administrarea intravenoasă a drogurilor și obezitatea sunt factori de risc importanți pentru ascită. Alte afecțiuni hepatice asociate sunt hepatita autoimună, hepatita cronică B (cu reactivare), hemocromatoza, boala Wilson, care pot avea prezentare variabilă.
Asscita – simptome și manifestări clinice
În esență, simptomele ascitei diferă în funcție de volumul de lichid acumulat și de patologia de bază. Astfel, pacientul cu ascită se poate confrunta cu:
Simptome generale
- distensie abdominală progresivă;
- creștere inexplicabilă în greutate;
- senzația de plenitudine abdominală, disconfort abdominal.
Simptome respiratorii
- dispnee, mai ales în poziția de decubit dorsal (prin efectul de compresie pe care lichidul de la nivel intraperitoneal îl manifestă asupra diafragmei);
- ortopnee și hipoxemie.
Simptome digestive
- anorexie, sațietate precoce;
- reflux gastroesofagian;
- tulburări ale tranzitului intestinal (meteorism abdominal, constipație);
- stare de greață, vărsături, steatoree.
Alte simptome
- edeme ale membrelor inferioare;
- angioame („în pânză de păianjen”);
- icter;
- ginecomastie;
- eritem palmar;
- transpirații nocturne;
- oboseală generalizată.
Simptomele tind să fie foarte diferite în funcție de cauza subiacentă, dar și în funcție de volumul de lichid acumulat. De exemplu, în formele ușoare de ascită (<100-400 mL lichid), simptomele pot fi relativ ușoare, trecute cu vederea. Însă, pe măsură ce lichidul de ascită se acumulează în cavitatea intraperitoneală, simptomele tind să se agraveze. De cele mai multe ori, apariția unei astfel de patologii se asociază cu un stadiu destul de avansat al unei boli subiacente.
Diagnosticul de ascită
Paracenteza abdominală în scop diagnostic cu analiza adecvată a lichidului ascitic este probabil cea mai rapidă și rentabilă metodă de a diagnostica, de fapt, cauza ascitei. Ascita este evidentă, de cele mai multe ori, din punct de vedere clinic – semnul deplasabile la percuție, semnul unei lichidiene în ascita voluminoasă. Ecografia abdominală este investigația obișnuită recomandată în vederea diagnosticării și cuantificării evoluției. CT-ul abdominal este recomandat când este ridicată suspiciunea de carcinomatoză peritoneală. Paracenteza diagnostică – analiza lichidului de ascită – include următoarele:
- proteine totale (<2,5 g/dL în forma transudativă, >2,5 g/dL în forma exsudativă);
- raport ser/albumină ascitică (SAAG): diferențiază ascitele de origine hepatică (SAAG >1,1 g/dL) de alte etiologii.
Citologia și culturile bacteriene se recomandă în caz de peritonită bacteriană spontană sau dacă se ridică suspiciunea de tuberculoză peritoneală. Alte considerente care se recomandă a fi avute în vedere sunt:
- SAAG > 1,1 g/dL: prezice că pacientul are hipertensiune portală (acuratețe de 97%), lucru care se observă în ciroză, hepatita alcoolică, insuficiența cardiacă, metastaze hepatice, însă și în sindromul Budd-Chiari, tromboza venei porte și fibroza portală idiopatică;
- SAAG < 1,1 g/dL: indică faptul că pacientul nu are hipertensiune portală, acest raport fiind asociat cu patologii precum carcinomatoza peritoneală, tuberculoza peritoneală, sindromul nefrotic, serozită.
Alte teste suplimentare se efectuează numai dacă se ridică suspiciunea unui diagnostic specific. LDH-ul și nivelul glucozei trebuie determinate în cazurile suspectate de peritonită secundară. În cazul în care amilaza are concentrații mai mari de 1000 U/L, se sugerează forma pancreatică.
Tratament ascită
Tratamentul ascitei depinde de severitate și, de cele mai multe ori, de etiologia de bază. Pentru o gestionare cât mai optimă, se recomandă în primul rând restricția alimentară de sodiu și terapii pe bază de diuretice, care susțin eliminarea lichidului de ascită. Aportul zilnic de sodiu trebuie limitat la sub 2 grame pe zi. Diureticele includ spironolactonă (25-400 miligrame pe zi), o altă alternativă incluzând furosemidul (40-160 miligrame pe zi). În cazurile mai severe, de exemplu în ascita refractară la tratament medicamentos, se recomandă paracenteza evacuatorie. Necesită administrare de albumină pentru scăderea riscului de hipovolemie secundară intervenției.
În cazul de ascită recurentă, când tratamentul convențional eșuează, se intervine printr-un șunt portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS). Transplantul hepatic reprezintă singura opțiune curativă în ascita refractară secundară cirozei hepatice avansate. Peritonita tuberculoasă ridică necesitatea tratamentului cu medicamente antituberculoase, în timp ce ascita pancreatică poate fi rezolvată printr-un șunt splenorenal distal sau limfadenectomie radicală (în unele cazuri este autolimitată, dar foarte rar). Peritonita cauzată de infecția cu Chlamydia se vindecă folosindu-se antibiotice precum doxiciclina, iar cea cauzată de serozita lupică răspunde la glucocorticoizi.
Ascită – complicații și riscuri asociate
După cum s-a menționat deja, prognosticul ascitei depinde foarte mult de cauza subiacentă. De exemplu, la pacienții cu ciroză hepatică și acumulare de lichid intraperitoneal, speranța de viață este de aproximativ 50% la 3 ani. Aceasta scade semnificativ în cazul formei refractare care nu răspunde la tratament. În general, patologiile acute au un prognostic mai favorabil. Totuși, fără un tratament adecvat, acumularea de lichid intraperitoneal poate evolua spre complicații severe, cum ar fi peritonita bacteriană spontană (infecția lichidului ascitic), cu potențial mortal, precum și insuficiența renală (sindromul hepatorenal, hipoperfuzie renală), herniile ombilicale extinse.
De asemenea, pot apărea și complicații asociate paracentezei (introducerea unui ac în cavitatea intraperitoneală pentru a drena lichidul acumulat într-un recipient extern). Câteva dintre acestea sunt dezechilibrul hidroelectrolitic, perforația intestinală, sângerarea, scurgerea lichidului prin peretele abdominal, leziunile renale. În cadrul paracentezei, este foarte important ca pacientul să fie în permanență monitorizat. Pentru a se reduce riscul decompensărilor hidroelectrolitice, care ar putea duce la șoc hipovolemic, pacientului i se va administra o perfuzie care conține și soluție de albumină, pe lângă alți compuși necesari menținerii homeostaziei interne.
Foto: shutterstock.com
